Glaucoma

Profª Drª Ana Maria Barros Soares

Definição:
• É o aumento da pressão intra-ocular (P.I.O.) causando uma neuropatia óptica caracterizada por morte das células ganlionares e seus axônios.

Etiologia:
Primária:
Glaucoma Primário: Se caracteriza pelo aumento da P.I.O., com ausência de outra desordem ocular, ocorre geralmente em raças predispostas e afeta ambos os olhos. Há uma alteração no ângulo de drenagem do humor aquoso (HA). Como na Goniodisgenesia onde há malformação do ângulo iridocorneano que se encontra obstruído por fragmentos de tecido mesodérmico. Na Goniodistrofia do Beagle onde o ângulo iridocorneano se apresenta aberto, porém o escoamento do H.A. está impedido devido um defeito do metabolismo intercelular dos glicosaminoglicanos.
• Raças Predispostas: Akita; Basset hound; Beagle; Cocker americano e inglês; Teckel; Poodle; Samoyeda.

Secundária:
• Glaucoma Secundário: Está relacionado com alguma doença ocular pré-existente ou concomitante que esteja associada ao aumento da P.I.O. Não apresenta herança genética, porém as raças que são predispostas à catarata e luxação da lente desenvolvem glaucoma com maior freqüência.
• Anormalidades Anatômicas Como: Obstrução do ângulo irido-corneano (por células neoplásicas, depósitos de macrófagos, debris resultantes da ruptura da cápsula da lente, células inflamatórias, tecidos e sinéquia anterior).
• Bloqueio Pupilar (que ocorre secundário à uveíte anterior, ao aumento de volume da lente na catarata matura, por encarceramento da cápsula posterior da lente na pupila ou ainda por encarceramento do vítreo na pupila).
• Luxação e sub-luxação do cristalino.

Sinais e Sintomas:
• Dependem do estágio da doença e até do tipo de glaucoma (Figuras 1, 2 e 3).
◦ Aumento da PIO.
◦ Congestão dos vasos episclerais.
◦ Dor, blefaroespasmo, epífora.
◦ Edema de córnea e fratura na membrana de Descemet.
• Após 30mmHg de pressão os sinais são mais evidentes.
◦ Mudanças na profundidade da câmara anterior.
◦ Buftalmia.
◦ Úlcera da córnea ocasional.
◦ Midríase ligeira e posteriormente fixa.
◦ Atrofia da íris e atrofia do corpo ciliar.
◦ Luxação da lente e catarata, degeneração do corpo vítreo.
◦ Escavação do disco óptico.
◦ Atrofia de retina, diminuição da capacidade visual.
◦ Alterações comportamentais.

  • Figura 1: Animal da raça Weimaraner com glaucoma secundário no olho esquerdo. Note buftalmia, edema, vascularização e ulceração corneana.

  • Figura 2: Glaucoma. Note congestão episcleral, buftalmia, edema, vascularização corneana e fraturas na membrana de Descemet.

  • Figura 3: Canino da raça Basset hound com glaucoma no olho esquerdo. Note buftalmia e edema corneano.

Diagnóstico:
• Sinais clínicos e Exame Clínico: todo olho vermelho sem secreção purulenta ou condição de infecção deve ser corado com fluoresceína e submetido a um exame completo, inclusive aferição da P.I.O.
• Tonometria:
• Aferição da pressão intra-ocular - vários métodos: Tonometria digito-digital, tonômetros de indentação e tonômetros de aplanação:
• A tonometria digito-digital é realizada através da colocação de dois dedos sobre a pálpebra superior. Com um dos dedos se comprime o globo e com o outro se sente a tensão do retorno.
• O tonômetro instrumental é mais seguro para a aferição da P.I.O., para a escolha da terapia apropriada e monitorização do progresso do paciente glaucomatoso. O exame deve ser realizado após o uso de anestésico tópico, fazendo-se a média de três leituras.
• Tonometria de indentação utiliza-se uma força padronizada, aplicada sobre o centro da córnea com uma haste de metal. A distância da haste de indentação na córnea confere a mensuração da P.I.O.. Esse é o princípio do tonômetro de Schiotz.
• A tonômetria de aplanação é de fácil realização, pois não requer que o animal mantenha a cabeça em posição vertical. O tonômetro mais utilizado é o Tonopen (Figura 4).
  • Figura 4: Aferição da pressão intra-ocular com tonômetro de aplanação: Tonopen®.

Gonioscopia:
• Através de uma lente examina-se o ângulo irido-corneano. Auxilia na diferenciação dos dois tipos de glaucoma (ângulo aberto e fechado), mede o grau de obstrução, identifica neoplasias e corpos estranhos e avalia o método terapêutico.

Oftalmoscopia direta e indireta:
• Pode determinar o aumento do bulbo do olho através da detecção de uma miopia pronunciada (-3 a -6 dioptrias para focar o fundo e o disco óptico – na oftalmoscopia direta).
• Observamos escavação da papila e vasos.
• O midriático recomendado para pacientes glaucomatosos é a fenilefrina a 10% por possuir boa margem de segurança.

Ultra-sonografia ocular:
• Para avaliar o tamanho do globo e alterações nas estruturas intra-oculares.

Terapêutica:
• Os objetivos do tratamento são: impedir os danos progressivos no nervo óptico e retina; estabilizar a P.I.O.; ajudar na formulação de um plano terapêutico por longo prazo e retardar o desenvolvimento do glaucoma no bulbo em alto risco de desenvolvimento da doença.

Clínica:
• Atualmente o tratamento do glaucoma consiste na prevenção de lesões no nervo óptico. Alguns autores sugerem a utilização de substâncias capazes de proteger o nervo óptico junto com a terapia para baixar a P.I.O. Dentre os medicamentos utilizados encontram-se os inibidores do ácido glutâmico, antioxidantes, bloqueadores dos canais da Ca++ e neuropeptídeos.
• Objetivos no Olho Visual:
◦ Manutenção da visão e da PIO em limites seguros.
◦ Prevenção de danos adicionais ao NO e retina.
◦ Diminuição da dor.
◦ Suspeita de origem primária - Considerar profilaxia no olho contra-lateral.
• Objetivo no olho Cego:
◦ Diminuição da dor.

Cirúrgica:
◦ Foram descritas uma variedade de técnicas cirúrgicas divididas em procedimentos que visam diminuir a produção do H.A. e procedimentos que aumentam a drenagem do H.A.. Quando a visão já se encontra perdida pode-se recorrer às técnicas de ablação química, enucleação e colocação de prótese intra-ocular.
◦ A formação do H.A. é reduzida por destruição de parte do corpo ciliar, através de frio intenso (ciclocrioterapia) ou por alta energia (ciclodiatermia e ciclofotocoagulação). A destruição do processo ciliar e a redução subseqüente da formação do H.A. são consideradas as formas importantes na diminuição da P.I.O. Outros mecanismos, tais como liberação de prostaglandinas e o dano tissular devido à uveíte pós-cirúrgica podem contribuir para a redução da P.I.O. O pós-operatório apresenta complicações relativamente freqüentes.
◦ Implantes valvulares.